کنترل محرک های التهابی مرتبط با پیری و افزایش دوره ی سلامت زندگی

 التهابنقطه ی مشترک بسیاری از  بیماری مرتبط با سن نظیر آرتروز، نقرس، آلزایمر و دیابت است. اما بر اساس تحقیقی که در دانشکده ی پزشکیyaleانجام شد حتی درغیاب این بیماریها، التهاب میتواند منجربه از دست رفتن عملکرد بخشهای مختلف بدن و کاهش healthspanیا دوره ی زندگی بدون بیماری و ناتوانی شود.

نتایج این تحقیق در مجله ی Cell Metabolismمنتشر شد.

دانشمندان دریافتند که ماشه ی مشترک این التهاب که موجب از دست رفتن عملکرد بخش هایی در بدن می شود یک مولتی پروتئین بنام  immune sensor Nlrp3 inflammasomeاست که از اجزاء سیستم ایمنی است و درمقاومت به انسولین ، پوکی استخوان ، سستی و کاهش شناخت در پیری نقش دارد .

با افزایش جمعیت مسن، پزشکان متوجه ی رشد ناگهانی بیماریهای مرتبط با پیری شدند اما دانشمندانکاملاً از نقش التهاب در ایجاد این بیماریها اطلاع نداشتند. آنچه معمولاً  تصور می شود اینست است که با پیری سلولها دچار تغییراتی می شوند که سیستم ایمنی بدن را مجبور به ایجاد التهاب مزمن و خفیف در سراسر بدن می کند. پیری همچنین عامل اصلی خطر برای  چندین بیماریهای مزمن است اما بر اساس آمار موجود سازمانهای درمانی سالانه میلیونها دلار برای درمان هر یک از بیماریهای مرتبط با پیری هزینه می کنند.

نویسنده ی این مقاله  پرفسور Vishwa Deep Dixitمی گوید: این اولین تحقیقی است که نشان داد التهاب علت کاهش عملکرد بدن در پیری است. در حقیقت چندین محرک سلولی  التهاب درسراسر  بدن وجود دارند، اما در اینجا اشاره ی محققین به Nlrp3است که به عنوان یک سنسور یا حسگر اختصاصی عمل می کند و با افزایش سن سبب فعال شدن فرآیند التهاب می گردد.

پرفسور Dixitمی افزاید: اگر پیری عامل مشترک برای چندین بیماری باشد، سوال پاسخ داده نشده این است که آیا ما می توانیم محرک های پیری را که موجب ایجاد التهاب خفیف می شوند شناسایی کرده  و با خاموش کردن آنها آغاز بیماریهای مزمن چند گانه ی مرتبط با پیری را کند یا به تاخیر اندازیم؟

 او می افزاید: از آنجائیکه پیری همه ی انسانها را تحت تأثیر قرار می دهد اگر به این هدف دست یابیم در حقیقت می توانیم دوره ی سلامت زندگی را افزایش داده  و هزینه های مراقبت و درمان جمعیت  مسن را کاهش دهیم.

 پرفسور Dixitوهمکارانش به بررسی فرآيند طبیعی پیری در موشهای سالم که تغذیه ی طبیعی داشتند پرداختند. آنها دریافتندکه حسگر ایمنی التهاب زا در پاسخ به پیری فعال می شود. سپس آنها برای تعیین تاثیر فعالیت Nlrp3 inflammasomeبر التهاب و کاهش فعالیت بدن در پیری آزمایشاتی را انجام دادند. نتایج بدست آمده نشان داد که در حیواناتی که Nlrp3فعالیت کمتری دارد  اختلالات مرتبط با پیری  نظیر: فراموشی یا دمانس، پوکی استخوان، عدم تحمل گلوکز، آب مروارید  و تحلیل تیموس مشاهده نمی شود و موشها عملکرد بهتری داشته و کمتر دچار سستی و بی حالی بودند و برای مدت زمان بیشتری می دویدند.

 در این تحقیق ، دانشمندان همچنین حسگر ایمنی دیگری بنام caspase11را که در پاسخ  به عفونت های خاصی فعال می شود، آزمایش نمودند. آنها دریافتند که هیچ ارتباطی  بین این حسگر ایمنی با فرآیندهای التهابی مرتبط  با پیری  وجود ندارد.

 دکتر Dixitمی گوید: با شناسایی این مکانیزم در حسگر Nlrp3ما قادر به دستکاری این حسگر ایمنی برای به تأخیر انداختن و کاهش التهاب خواهیم بود، به این ترتیب احتمالاً می توانیم healthspanیا دوره ی زندگی بدون بیماری و بدون ناتوانی را طولانی تر کرده و آنرا فارغ از بیماری و ناتوانی کنیم .

 پرفسور Dixitمی گوید: برای تعیین ایمن بودن دستکاری مکانیزم Nlrp3بدون ایجاد اختلال در سیستم ایمنی باید تحقیقات بیشتری در این زمینه انجام شود.

او به چندین داروی ضد التهاب اشاره میکند، اما معتقد است هیچیک از این داروها در افزایش healthspanموثر نیستند. او می افزاید : یکی از اهداف دراز مدت این تحقیق ابداع روشهای درمانی یا رژیم های غذایی اختصاصی است که بتواند فرآیندهای التهابی اضافی را سرکوب کند  تا به این طریق بتوانیم از ابتلا به بیماریهای مزمن جلوگیری  کنیم. انجام این تحقیقات با حمایت مالی انستیتو مالی بهداشت و مرکز Penningtonومرکز تحقیقات تغذیه و چاقی میسر گردید.

منبع : Vol. 18, Issue 4 doi،Cell Metabolism